سندرم سوء جذب Malabsorption Syndrome MAS یک بیماری عفونی است که دستگاه گوارش جوجه های گوشتی جوان و سریع الرشد و همچنین گله های مادر را تحت تأثیر قرار می دهد. پرندگان تخم گذار نسبت به این بیماری حساس ترند، اما این بیماری در این دسته ار پرندگان رخ نمی دهد و آنها فقط نوعی ناقل و میزبان واسط این بیماری محسوب می شوند.

●نشانه های کلینیکی سندرم MAS :

گله های درگیر با بیماری، معمولاً نشانه های تیپیک این سندرم را نشان می دهند به طوری که معمولاً در روز دهم یا حتی در سنین کمتر، تأخیر شدید رشد پرندگان مشاهده می شود و بسته به واکنش پرندگان به بیماری، وزن و میزان رشد آنها متفاوت بوده و گله بسیار غیر یکنواخت خواهد بود. اگر در داخل گله حذف پرندگان ضعیف انجام نگیرد، جوجه های با وزن بسیار پایین و کوچک (سندرم توقف رشد = کوتولگی ) در کنار پرندگان نرمال، حتی تا هفته های پنجم و ششم دوره پرورشی، در داخل گله باقی می مانند. پرندگان مزبور ممکن است ۱۵۰ ۱۲۰ گرم وزن داشته باشند و در حقیقت میزان رشد آنها پس از تفریخ از تخم بسیار کم بوده است. در این پرندگان رشد پرها به تأخیر افتاده و پر های رخته شده ناحیه سر، جایگزین نمی شوند و در نتیجه رنگ قسمت سر زرد باقی می ماند.

 

 

در این پرندگان رشد پرهای پروازی نامنظم بوده، به طوری که برخی پرها رشد کم و برخی رشد زیاد دارند، در نتیجه ظاهر پرنده بصورت هلیکوپتر یا چتر خواهد بود. با وجود اینکه رشد پرنده متوقف می شود اما رشد ناحیه انتهایی نوک همچنان ادامه داشته و ظاهر پرنده به صورت with like در می آید.مدفوع پرندگان به شکل مایع مخاطی و حاوی ذرات هضم نشده خوراک بویژه ذرت می باشد. وقتی خوراک حاوی ذرت زرد یا پیگمان های زرد رنگ باشد، مدفوع به شکل مخاط نارنجی رنگی که با مایع بی رنگ مخلوط شده، ظاهر می شود. وجود رسوبات کوچک و بزرگ در مدفوع به رنگ زرد و به شکل جزیره های کوچک بر روی بستر، در تشخیص این بیماری کمک می کند.در اثر عدم جذب این پیگمان های غیر مغذی (کارتنوئید ها) همیشه ساق پا و لاشه پرندگان، رنگ پریده می باشد (سندرم Pale bird). برخی از پرندگان به علت عدم مصرف ویتامین E ، دچار بیماری آنسفالومالاسیا می شوند. در سندرم MAS در اثر ترد و شکننده شدن استخوان ها در طول دوره رشد پرندگان دچار ضعف پا و مشکلات حرکتی می شوند و در حین عمل آوری لاشه ها در کشتار گاه، شکاف هایی در ناحیه انتهای استخوان ران مشاهده می شود. به علت خونریزی شدید، معمولاً لاشه های پرندگان حذف می شوند. ناهنجاری های استخوانی شامل ریکتز (بافت استخوانی به میزان کافی موجود است اما، عمل کلسیفاید یا آهکی شدن بصورت کافی صورت نمی پذیرد) و استئوپروزیس (عمل کلسیفاید انجام می شود اما میزان بافت استخوانی کم می باشد)می باشد. پس از حدود ۳ هفته پرندگان همانند یک گله سالم، شروع به رشد می کنند. اما این افزایش رشد، کمبود های گذشته را نمی تواند جبران کند و انتهای دوره پرورشی وزن پایین پرندگان، غیر یکنواختی گله، ضریب تبدیل غذایی بالا و متعاقب آن کاهش سود اقتصادی رخ می دهد.

 

 

 

●نشانه های کالبد شکافی :

رنگ پریدگی و تورم شدید روده ها در اثر تجمع مخاط آبکی و غذای هضم نشده، دیده می شود و لاشه پرندگان زرد رنگ می باشد و قسمت اعظم بافت ناحیه انتهایی استخوان درشت نی غیر کلسیفاید است.معمولاً اندازه غده تیموس خیلی کوچک شده و تخلیه شدید لمفوسیت ها در آن مشاهده می شود. سرم و پلاسمای این پرندگان کمرنگ تر از حالت طبیعی است. تورم پیش معده در برخی موارد مشاهده می شود.اختلال در عملکرد روده ها که در سن ۷ تا ۱۰ روزگی رخ می دهد در اثر تحلیل غدد لیبرکون ( این غدد آنزیم های مورد نیاز جهت هضم غذا را تولید می نمایند ) می باشد. در بررسی های میکروسکوپی بافت روده، هیچ تغییری مشاهده نمی شود و روده ها سالم به نظر می رسد. در اثر اختلال عمل هضم در روده در حقیقت سوء هضم ایجاد می شود. در برخی موارد در اثر بیماری MAS آتروفی پانکراس رخ می دهد به طوری که سلول های پانکراس به بافت همبند تبدیل می شوند (فیبروز) همچنین مجرای پانکراس مسدود می شود. در اثر انسداد، آتروفی و فیبروزه شدن پانکراس، تولید آنزیم های لازم جهت هضم مواد غذایی توسط پانکراس و ترشح آنها به مجرای روده متوقف می شود.

●سوء جذب :

اختلال در عملکرد روده منجر به عدم جذب چربی ها و ویتامین محلول در چربی A ، D و E و کارتنوئید های می گردد و پس از ۲ تا ۳ هفته غلظت این مواد در خون و کبد بسیار کم می شود. فعالیت آنزیم آلکالین فسفات (ALP) در خون افزایش می یابد. همچنین مصرف انرژی خوراک در پرندگان درگیر با MAS در مقایسه با پرندگان سالم به طور قابل ملاحظه ای پایین است. اما هیچ اختلالی در جذب مواد معدنی رخ نمی دهد.

●عوامل بیماری و سرعت شیوع بیماری :

عامل (یا عوامل) بیماری معمولاً از طریق مدفوع حیوان آلوده به محیط دفع می شود و سایر پرندگان با خوردن این مدفوع به این بیماری مبتلا می شوند، لذا بیماری سریعاً در داخل گله به طور افقی انتشار می یابد. تحقیقات نشان می دهد که در سن ۱ تا ۲ روزگی با عامل بیماری آلوده شده اند به طور کامل به MAS مبتلا می شوند، این امر نشان می دهد که انتقال عمودی بیماری از گله مادر به جوجه های گوشتی نیز امکانپذیر است. اما یک دلیل علمی برای اثبات این امر وجود ندارد و وقوع آن بیشتر تصادفی بوده است. بررسی های تجربی نشان می دهد که جوجه های گوشتی تولید شده از گله های مادر جوان (کمتر از ۳۰ هفتگی) در مقایسه با گله های مسن (بالاتر از ۳۰ هفتگی) نسبت به MAS حساس ترند.عامل بیماری از طریق مدفوع در محیط پخش شده و از طریق هوا انتشار می یابد. تا به حال در کل دنیا هیچ ویروس یا باکتری که مسبب این بیماری باشد، شناسایی نشده است و در حقیقت عامل بیماری ناشناخته است، اما در اغلب تحقیقات رئوویروس و آدنوویروس ها به عنوان عوامل محرک این بیماری شناخته شده اند. به طوری که حتی واکسیناسیون گله های مادر با واکسن های کشته رئوویروس، جهت کنترل بیماری توصیه شده است.

●کنترل بیماری

انجام واکسیناسیون بر علیه این بیماری ممکن نیست اما با پاک سازی و ضدعفونی کامل سالن های پرورشی می توان شدت بیماری را در گله کاهش داد. محدودیت غذایی و استفاده از جیره غذایی با انرژی پایین در هفته اول دوره پرورشی که احتمال وقوع بیماری بسیار بالاست، در پیشگیری از MAS پیشنهاد می شود. چربی هایی که کیفیت پایینی دارند موجب افزایش احتمال ابتلا به MAS می شوند، لذا بایستی از چربی هایی با کیفیت خوب در جیره غذایی استفاده نمود. همچنین به منظور پیشگیری از MAS بایستی انرژی جیره را به جای چربی از کربوهیدرات ها (غلات) تأمین نمود. توصیه می شود در فارم هایی که این بیماری شایع باشد، جوجه های گوشتی تولید شده از گله های مادر با سن کمتر از ۳۰ هفتگی ، پرورش داده نشود.

منبع:

B. kouwenhoven D.V.M., PhD, The Netherlands

The ۲nd symposium of WPSA Iran Branch (۲۰۰۲.) . Oct. ۱۲ ۱4

نظر خود را اضافه کنید.

ارسال نظر به عنوان مهمان

0 محدودیت حروف
متن شما باید بیشتر از 5 حرف باشد
نظر شما به دست مدیر خواهد رسید
  • هیچ نظری یافت نشد