سایت تخصصی علوم دامی

 

مقاله ارسالی به سایت

نویسنده: امان محمد

در حیوانات داشتی همانند حیوانات در حال رشد و پرواری، اثرات متقابلی بین تغذیه و تولید وجود دارد. تولید مثل نیازمندیهای تغذیه ای حیوان را افزایش می دهد و برعکس میزان تأمین مواد مغذی می تواند فرایندهای تولید مثلی دام را تحت تأثیر قرار دهد. اثرات تغذیه روی تولید مثل در اوایل زندگی حیوان شروع شده و سطح تغذیه حیوانات جوان می تواند سن بلوغ را متأثر سازد. در حیوانات بالغ، تغذیه ناکافی تولید اسپرماتوزوئید و تخمک را کاهش می دهد بطوری که سبب عدم باروری و یا کاهش تعداد نتاج در حیوان ماده در مقایسه با شرایط طبیعی می شود (یعنی کاهش تعداد نوزادان در هر زایمان). حیوانات ماده به هنگام حاملگی به مواد غذایی ویژه ای جهت نگهداری و رشد جنین یا جنین ها نیازمندند.

 

روند تحقیقات در زمینۀ اثرات تغذیه روی تولید مثل آهسته است، چرا که ظهور اثرات تغذیه بطئی می باشد و پژوهش های بلند مدتی را می طلبد. تحقیقات جدید بیانگر مکانیسم هایی است که توسط آنها تغذیه و به ویژه ای از طریق سیستم آندوکرینی، تولید مثل را تحت تأثیر قرار می دهد. سوء تغذیه عمومی و همچنین کمبود یک مادۀ مغذی خاص، می تواند سبب اختلال در سنتز هورمون های دخیل در تولید مثل گردد.

 

 

در موارد دیگر ممکن است تغذیه، سرعت تخریب یک هورمون را توسط متابولیسم تحت تأثیر قرار داده و یا حساسیت یک هورمون را به اندام هدف تغییر دهد. چرا که کمبود و یا فزونی مواد مغذی خاص اغلب از طریق تأثیر بر مصرف انرژی فرآیند تولید مثل را کنترل می کنند.

 

اثرات تغذیه بر شروع قابلیت باروری:

سطح تغذیه گوساله، اثر مشهودی بر زمان بلوغ حیوان دارد. بطور کلی هر چه حیوان سریع تر رشد کند بلوغ جنسی آن نیز زودتر اتفاق می افتد. در گاو بلوغ به جای اینکه در سن معینی حادث شود، در وزن و یا اندازۀ خاصی از بدن حیوان بروز می کند.

تغذیه ناکافی در دوران حاملگی می تواند منجر به تأخیر در رشد مجنین و کوچک ماندن چثۀ مادر شود(در تلیسه ها). به خصوص توسعه ناقص استخوان بندی حیوان خطرناک است زیرا می تواند منجر به بروز مشکلاتی در زایش گردد. عامل اصلی در تصمیم گیری برای انجام اولین جفت گیری، اندازۀ بدن حیوان است و معمولاً حیوانات هنگام بلوغ هنوز کوچک محسوب می شوند. بدین ترتیب اگر چه تلیسه های نزادهای بزرگ شیری می توانند در 7 ماهگی حامله شوند ولی معمولاً از آبستنی آنها حداقل تا 15 ماهگی ممانعت به عمل می آید.

رشد سریع و رسیدن هر چه زودتر به اندازه مناسب جفتگیری به علت کاهش دوره غیر تولیدی عمر حیوان، مزیت اقتصادی است. در مورد حیوانات گوشتی سطوح بالای تغذیه در اوایل زندگی حیوان علاوه بر مزیت فوق، جفتگیری حیواناتی که با تغذیه آزاد سریع تر رشد کرده اند احتمالاً نتایج بهتری از نظر سرعت رشد تولید می نمایند. با وجود مزایای فوق، رشد خیلی سریع در حیوانات مادر، به خصوص چنانچه منجر به ذخیره چربی زیاد در بدن گردد مطلوب نیست. در گاوهای شیری، چاقی مفرط در اوایل زندگی می تواند از توسعۀ کامل بافت های غدد پستان جلوگیری کند. همچنین شواهدی دال بر کوتاه شدن عمر مفید گاو در نتیجۀ رشد سریع اولیه موجود است. پرورش حیوانات مادر کاری است که نیاز به پرورش های بلند مدت دارد. در حال سطحی از تغذیه توصیه می شود که طی آن حیوان سریعاً رشد نموده و در عین حال بیش از اندازه مطلوب چاق نشود.

 

سطح تغذیه حیوانات ماده:

برای رسیدن به سن بلوغ و آزاد سازی اووسیت ها نیاز به هورمون های گنادوتروپیک و LHاست ولی به نظر می رسد سطح تغذیه پایین موجب کاهش فرکانس های عصبی می گردد که هورمون LHتوسط آنها آزاد می شود. سطح تغذیه بالا سبب تولید بیشتر هورمون جذب گلوکز و سنتزهورمونهای استروئیدی را در تخمدان ها افزایش می دهد.

گاو می تواند در مرحلۀ شیردهی که از سطح تغذیۀ بالایی برخوردار است آبستن شود. در این مرحله مقدار هورمون پروژسترون با موبیلیزاسیون ذخایر چربی افزایش یابد. مشکل اصلی در باروری گاو این است که آبستنی دو ماده بعد از زایمان صورت می گیرد و در این موقع نیازمندی های تغذیه ای شیردهی بالا بوده و بخشی از آن از ذخایر چربی بدن تأمین می شود. با این وجود، کسب آبستنی دوباره در طول 2 ماه بعد از زایش، درست زمانیکه احتیاجات تغذیه ای شیردهی بالاست از مشکلات اصلی صنعت گاو شیری می باشد.

 

تأثیر کمبود مواد مغذی خاص روی باروری:

کمبود بسیاری از مواد مغذی بطور غیر مستقیم باروری را تحت تأثیر قرار می دهد. اثرات این مواد مغذی از طریق متأثر ساختن متابولیسم حیوانی صورت می گیرد. برای مثال به نظر می رسد در نشخوار کنندگانی که از مرتع تغذیه می کنند کمبود فسفر، که اغلب با اختلال در باروری همراه است فرآیند تولید مثل تحت تأثیر قرار می دهد.

چرا که کمبود آن، بسیاری از فرآیندهای متابولیکی و در نتیجه مصرف غذا و سطح تغذیه عمومی را محدود می نماید. با این حال برخی از شواهد نشان می دهد که از طریق مهار چرخه های فحلی اثر مستقیم روی باروری تولید مثل دارد. تصور می شود که کمبود پروتئین، بویژه در نشخوار کنندگان، از طریق کاهش مصرف غذا، تولید مثل حیوان را متأثر می سازد. اخیراً پیشنهاد شده است که استفاده از یک مکمل پروتئینی که در شکمبه غیر قابل تجزیه بوده ولی در رودۀ کوچک قابل هضم است می تواند میزان تخمک ریزی را در گاو افزایش دهد. همچنین تصور می شود که زیادی میزان پروتئین قابل قابل تجزیه در شکمبه (RDP) در در جیرۀ غذایی گاوهای شیری سبب مسمومیت آمونیاکی می شود که به نوبۀ خود جریان یونی در آندومتریوم (لایه داخلی رحم) را تغییر داده و سبب کاهش احتمال بقای جنین می گردد.

در صورتیکه مدت کمبود ویتامین Aنیز طولانی باشد، باروری را متأثر می سازد. بطوریکه قبل از متأثر شدن اندامهای تولید مثلی (از طریق کراتینی شدن واژن و از کار افتادن بیضه) ممکن است حیوان دچار کوری شود. بتازگی ادعا شده است که بتا کاروتن اثر ویژه ای روی باروری دارد (مستقل از نقش آن به عنوان پیش ساز ویتامین A) ولی این ادعا هنوز به قدر کافی تأیید نشده است. کمبود ویتامین Eدر موش موجب عدم باروری می شود. ولی شواهدی که نشان دهد که این ویتامین نقش اساسی در باروری گاو دارد، در دست نیست. با این حال گزارش شده است که جیره های فقیر از ویتامین E، عملکرد تولید مثلی را کاهش می دهد. در نشخوار کنندگان کمبود عنصر سلنیوم که مرتبط با ویتامین Eمی باشد، ظاهراً از طریق متأثر ساختن عمل لقاح، باروری و بقای اسپرماتوزوا را تحت تأثیر قرار می دهد. مصرف مکمل سلنیوم با ویتامین Eدر گاوهای شیری موجب کاهش وقوع جفت ماندگی می شود نشان داده شده است که در حیوانات غیر نشخوار کننده، کمبود ویتامین های گروه B، ریبوفلاوین و اسید فولیک بقای جنین را کاهش می دهد. علاوه بر عنصر سلنیوم، عناصر کم مصرف مس، مولیبدون، ید، منگنز و روی در باروری تأثیر دارند. سطح مس در علوفه ها کمتر از 3 میلی گرم در کیلوگرم مادۀ خشک می باشد که سبب تأخیر در برگشت سیکل فحلی و بنابراین افزایش فاصله گوساله زایی در گاو می شود. افزایش مولیبدون جیرۀ غذایی، باعث کمبود مس می گردد. زیاد بودن مولیبدون در جیرۀ غذایی گاوهای جوان، ظاهراً به دلیل اینکه ترشح هورمون LHرا کاهش می دهد، موجب تأخیر و جلوگیری از فحلی می شود.

 

تغذیه و رشد جنین:

زمانی که جنین به دیوارۀ رحم می چسبد، بافت هایی را تولید می کند که موجب اتصال آن به دیوارۀ رحم گردیده و سبب تشکیل جفت می شوند. در این مرحله است که جنین با مادر ارتباط غذایی برقرار می کند. رساندن مواد مغذی به جنین و دفع مواد زاید حاصل از وظایف جفت می باشد. ایفای چنین نقشی توسط جفت از طریق رگهای خونی که بین مادر و جنین وجود دارد، صورت می گیرد. تبادل مواد مغذی و متابولیت ها بین رگهای مادر و جنین توسط همان سه نوع مکانیسمی که در دستگاه گوارشی برای استفاده مواد وجود دارد صورت می پزیرد. تبادل لاکتیت، استیت، اکسیژن، دی اکسید کربن و اوره از طریق انتشار ساده (به عبارت دیگر انتقال از محیط هایی با غلظت بالای مواد به محیط هایی با غلظت پایین مواد) انجام می شود. همچنین انتقال گلوکز به جنین نیز از طریق انتشار صورت می گیرد.

گلوکز منبع اصلی تأمین انرژی برای جنین است. جفت نیز برای تبادل مواد مغذی از گلوکز به عنوان منبع انرژی استفاده می نماید. بخش اعظم گلوکز رسیده به جنین جهت سنتز و نگهداری بافتهای متشکل از پروتئین مصرف می شود. مقدار اندکی از مازاد گلوکز جهت سنتز ذخایر انرژی بصورت گلیکوژن و چربی استفاده می شود. به هر حال در حیوانات اهلی این ذخایر اندک بوده و به هنگام تولید مقدار چربی کمتر از 30 گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن، خواهد بود. در جنین حیوانات نشخوار کننده، ممکن است مقداری از استیت نیز به مصرف سنتز چربی برسد. جنین به هنگام کمبود گلوکز از اسیدهای آمینه به عنوان منبع گلوکز استفاده خواهد کرد. با این وجود اسیدهای آمینه عمدتاً جهت سنتز بافت های پروتئین به مصرف می رسند.

رشد جنین همگام با رشد جفت و کیسه های حاوی مایعات که جنین را احاطه کردند، صورت می گیرد به علاوه رحم نیز هنگام رشد جنین حجیم می شود. اندامها و بافت هایی که به همراه جنین رشد می نمایند مجموعاً به عنوان ضمایم جنین نامیده می شوند.

 

متابولیسم انرژی در دوره حاملگی:

در دوره حاملگی چنانچه مقدار غذایی روزانه حیوان ثابت باقی بماند با نزدیک شدن زمان زایش تولید حرارت توسط حیوان افزایش می یابد. این افزایش عمدتاً به علت ازدیاد مصرف انرژی برای بقا و رشد جنین است.

به تحقیق دریافته اند که که انرژی قابل متابولیسم مازاد بر نیاز نگهداری مادر با کارآیی نسبتاً کمی به مصرف جنین می رسد. راندمان استفاده از انرژی قابل متابولیسم برای رشد جنین (به استثنای انرژی نگهداری جنین) حدود 4/0 برآورد شده است. در هر حال نیاز به انرژی جهت بقا و رشد جنین احتمالاً باعث افزایش قابل توجهی در انرژی مورد نیاز مادر می گردد.

 

نتایج سوء تغذیه در دوران حاملگی:

سوء تغذیه به معنای مصرف ناکافی و اضافی از مواد مغذی است که به چندین طریق ممکن است حاملگی را تحت تأثیر قرار دهد. به طوریکه سوء تغذیه ممکن است سبب مرگ تخمک بارور شده در مراحل اولیه (به عبارت دیگر تلفات جنینی) شود، یا جنین را در مراحل آخر حاملگی که هنوز کاملاً رشد نکرده است تحت تأثیر قرار داده و موجب مرگ آن گردد که در این صورت ممکن است جنین در رحم باز جذب، سقط و یا اینکه بصورت مرده در پایان دورۀ حاملگی متولد گردد. سوء تغذیه ملایم ممکن است باعث کاهش وزن تولد نوزادان شود و ماندگاری فرزندان ضعیف ممکن است به خاطر فقدان توانایی و یا به جهت عدم وجود ذخایر کافی (مثلاً چربی) کاهش یابد. در بعضی از شرایط ممکن است جنین دچار سوء تغذیه نشده و تنها مادر از آن رنج ببرد.

جنین در استفاده از مواد مغذی ارجح است و چنانچه غذای مادر کافی نباشد می تواند با استفاده از مواد ذخیره ای بدن خود، مواد مغذی مورد نیاز جنین را تأمین نماید. این ارجحیت، به خصوص در مورد آهن مشهود است زیرا حتی زمانی که مادر از کم خونی رنج می برد، آهن مورد نیاز جنین را تأمین می کند.

به هر حال ایمنی جنین به این شکل کامل نبوده و در کمبود شدید و مداوم، جنین و مادر هر دو آسیب می بینند. میزان ایمنی بسته به نوع ماده مغذی نیز تغییر می کند.

کمبودویتامین Aکه ظاهراً اثری برخود مادر ندارد به میزان زیادی منجر به غیر طبیعی بودن نوزاد می گردد. اثرات کمبود مواد غذایی در حاملگی به میزان ذخایر بدن مادر و به خصوص مرحله حاملگی حیوان بستگی دارد. به طور کلی در طول دورۀ حاملگی هر چه کمبود غذایی دیرتر اتفاق افتد اثرات آن شدیدتر خواهد بود. البته این قانون همیشه صادق نیست، به عنوان مثال کمبود ویتامین A، در اوایل حاملگی با ممانعت از توسعه و رشد اولیه برخی از اعضا می تواند منجر به غیر طبیعی شدن و یا مرگ نوزاد گردد.

 

اثرات ناکافی بودن غذا بر جنین و نوزاد:

کمبود مواد غذایی در صورت شدید بودن منجر به مرگ جنین تکامل یافته می شود. اگر چه مرگ در اثر کمبود ید، کلسیم، ریبوفلاوین و اسید پنتوتنیک مشاهده شده است ولی بروز کمبود پروتئین و ویتامین Aمعمولتر است و تلفات بیشتری را به همراه دارد.

تغییر شکل غیر طبیعی جنین در سوء تغذیه، ممکن است به علت کمبود ویتامین Aباشد. کمبود این ویتامین، به خصوص باعث تغییر شکل نامطلوب استخوان ها و چشم می گردد. کمبود ید منجر به بروز گواتر در جنین می شود.

در مراحل اولیه آبستنی که نیازمندیهای تغذیه ای جنین چندان قابل توجه نمی باشد، میزان مصرف انرژی مادر ممکن است بقای جنین را تحت تأثیر قرار دهد.

اواسط آبستنی یک دورۀ بسیار بحرانی محسوب می شود. زیرا اثرات تغذیه بر رشد جفت در این مرحله بروز می نماید. در اواخر دوران آبستنی با وجود اینکه نیاز تغذیه ای جنین بیشتر است، رشد آن به علت محدود شدن رشد جفت کاهش پیدا می کند. تغییرات وزن بواسطۀ تغذیه معمولاً بیانگر میزان مصرف انرژی مادر در مراحل آخر دورۀ حاملگی است.

نوزادان تا مدتی پس از تولد منحصراً از شیر، که اغلب فاقد مقادیر کافی آهن، مس، ویتامین های A، Dو Eاست تغذیه می شوند. بنابراین به هنگام تولد باید دارای ذخایر کافی از ویتامین ها و مواد معدنی، به خصوص عناصری باشند که شیر از لحاظ آن فقیر است. در مورد آهن بنظر می رسد چنانچه مادر، خود را لحاظ این عنصر تأمین باشد و همچنین دچار کم خونی نیز نباشد، مصرف آهن زیادتر چه به همراه غذا و چه به کمک تزریق انرژی بر میزان ذخیرۀ آن در نوزاد ندارند. اما به هر حال اگر مادر کم خون باشد این ذخایر نیز احتمالاً کاهش می یابند (کم خونی مادر اثری بر مقدار هموگلوبین خون نوزاد ندارد). میزان ذخایر مس و ویتامین های محلول در چربی در بدن نوزاد را می توان به طور محسوسی با نحوۀ تغذیه مادر بهبود داد.

 

اثرات ناکافی بودن غذا بر مادر:

اولویت زیاد جنین جهت استفاده از مواد غذایی، می تواند به این معنی باشد که به صورت بروز کمبود مواد غذایی، مادر متحمل صدمات بیشتری می گردد. قابلیت جنین در مبتلا ساختن مادر به کم خونی قبلاً ذکر گردید. بروز این حالات در حیوانات مزرعه ای معمول نیست. زیرا جیره های غذایی معمولاً حاوی مقادیر کافی آهن می باشند.

نیاز جنین به کربوهیدرات زیاد است و با استفاده از حق اولویت خود می تواند غلظت قند را در خون خود بالاتر از غلظت قند خون مادر نگه دارد. چنانچه گلوکز غذا ناکافی باشد میزان گلوکز خون مادر احتمالاً به میزان قابل ملاحظه ای کاهش می یابد تا آنجا که بافت های عصبی آن (که جهت انرژی متکی به کربوهیدرات هستند) متأثر می گردند. حیوان مبتلا کسل و خواب آلود شده و اشتهای خود را از دست می دهد و از نشانه های عصبی، لرزش و نگهداری سر در یک ناحیۀ غیر معمول است. میزان مرگ و میر در حیواناتی که علائم بزبور را نشان می دهند، بالا و حدود 90% است. نمونه خون حیوان بیمار معمولاً علاوه بر کاهش شدید گلوکز، افزایش چشم گیر کتون و ازدیاد اسیدهای چرب آزاد پلاسما را نشان می دهد. در مراحل پیشرفتۀ بیماری، حیوان احتمالاً دچار اسیدوزیس متابولیکی و همچنین عدم فعالیت کلیه ها می گردد.

به نظر نمی رسد که مسمومیت حاملگی معمول یک عامل واحد باشد. بدون شک عوامل اصلی، احتیاج زیاد جنین به گلوکز و احتمالاً عدم تأمین کربوهیدرات مورد نیاز مادر است که می تواند به علت کمبود غذا و یا کاهش اشتها در اواخر حاملگی باشد. توجیه بیوشیمیایی بیماری مزبور، این است که سیکل تری کربوسیلیک اسید (چرخه کربس) بدون وجود مقادیر کافی اگزال استیت که از گلوکز و یا سایر مواد گلوکززا مانند پروپیونیت، گلیسرول و بعضی از اسیدهای آمینه منشأ می گردد، مختل می شود. چنانچه میزان اگزالواستیت کاهش یابد استیل کوآنزیم –Aکه از چربی ها و یا استیت حاصل از تخمیر محتویات شکمبه بوجود می آید قادر به ورود به سیکل نگردیده و به ناچار مسیر دیگری از متبولیسم را که به تشکیل استواستیت، بتاهیدروکسی بوتیریت و استن ختم می شود طی می نماید. در مسمومیت حاملگی، به علت کمبود گلوکز و افزایش تولید استیل کوآنزیم- Aتعادل بین متابولیت هایی که نیازمند ورود به سیکل می باشند به هم می خورد. اجبار حیوان در متابولیسم ذخایر چربی بدن موجب افزایش میزان استیل کوآنزیم –Aمی گردد. بنابراین نشانه های بالینی بیماری را می توان هم نتیجۀ هایپوگلایسمی و هم معلول اسیدوزیس ناشی از افزایش کتول ها در خون داشت.

یک عامل دیگر، افزایش تولید کورتیزول بوسیلۀ لایه بیرونی غدۀ فوق کلیوی است که در نتیجه استرس حیوان صورت گرفته و باعث کاهش مصرف گلوکز می شود، این امر، با این حقیقت که هایپرکتونمی می تواند حتی پس از رساندن مقدار گلوکز به حد طبیعی باز هم ادامه یابد، مورد تأیید می گردد.

بیماری مسمومیت حاملگی را با تزریق گلوکز، خوراندن مواد افزایش دهندۀ سطح گلوکز خون و با مصرف هورمون معالجه می کنند. به هر حال موفقیت در معالجۀ این بیماری کامل نبوده و شکی نیست که جلوگیری از مسمومیت حاملگی بیش از آنچه که مربوط به دامپزشک باشد به عهدۀ دامدار است. می توان با تأمین غذای کافی در مراحل آخر حاملگی و با استفاده از غذاهایی که به جای استیت مقادیر کافی گلوکز و یا مواد بوجود آورنده آن را در اختیار حیوان قرار می دهند یا مواد غذایی متراکم به جای مواد خشبی از بروز بیماری مسمومیت حاملگی جلوگیری نمود.

 

خلاصه:

1) تغذیه با تأثیر بر سن بلوغ حیوان، تولید تخمک و اسپرماتوزوآ، ماندگاری و رشد جنین می تواند باروری را در حیوانات مزرعه ای متأثر سازد.

2) در گاو، بلوغ به جای اینکه در سن معینی حادث شود در وزن و یا اندازۀ به خصوصی از بدن حیوان بروز می کند.

3) کمبود پروتئین، ویتامین ها و مواد معدنی با تأثیر بر سلامت عمومی، تولید مثل حیوان را به طور غیر مستقیم متأثر می سازند. تعدادی از این مواد تأثیر ویژه ای بر تولید مثل دارند. کمبود روی در حیوانات نر موجب کاهش تولید اسپرماتوزوآ و کمبود ویتامین Aموجب نقص های مادر زادی در جنین می شود.

4) در پستانداران احتیاجات انرژی ویژه برای رشد جنین در طول دورۀ آبستنی به سرعت افزایش یافته و مقدار آن در یک سوم اخر دوره آبستنی قابل توجه است. همچنین مواد مغذی برای رشد لایه های جنینی، رحم، غدد پستانی و ذخایر بدن مادر (در برخی موارد) مورد نیاز است.

5) کمبود مواد مغذی در دوران آبستنی ممکن است جنین یا مادر و یا هر دو را تحت تأثیر قرار دهد. کمبود بسیاری از مواد مغذی و ویتامین ها ابتدا در جنین بروز می کند.

6) جفت در تأمین مواد مغذی نقش کلیدی دارد. اما سطح تغذیه بالا در اواسط دوران آبستنی اندازۀ جفت را محدود ساخته و از این رو موجب کاهش وزن تولد می گردد. سوء تغذیه در دوران اواخر آبستنی نیز موجب کاهش وزن تولد می گردد.

 

 

 

 

تغذیه گاو:

اگرچه گاو در اصل یک حیوان علفخوار است، اما قادر به خوردن و هضم انواع علوفه ها و مواد غذایی با ترکیبات مختلف می باشد. این علوفه ها از علوفه های مناسب برای تغذیه حیوانات تک معده ای تا غذای فیبری، خشبی که برای شکستن دیوارۀ سلولی آنها به وسیله باکتری های تخمیر کننده نیاز است متفاوت است. اهمیت نقش گاو ها در جوامع بشری به خاطر تبدیل گیاهان فیبری یا پس مانده های صنعتی معین به پروتئین قابل مصرف برای انسان می باشد. گاوهای شیری و گوشتی در طول رشد، نیازهای غذایی نسبتاً کمی دارند و در نتیجه احتمال اینکه دچار سوء تغذیه شوند کم است. مگر در موارد زیر:

تغذیه از گیاهان رسیده پس از ریختن بذر آنها، کافی نبودن تغذیه این حیوانات، تغذیه با گیاهان رشد یافته در خاک هایی که از نظر عناصر ضروری کمیاب فقیرند، یا گیاهانی که حاوی مواد سمی هستند. گاوهای آبستنی بخصوص در خلال مدتی که هنوز در حال رشد هستند و آنهایی که در دورۀ شیرواری قرار دارند از نظر کمبود مواد غذایی که به مقدار زیاد توسط جنین در دو ماه آخر ابستنی مصرف می شود و غدد پستانی نیز برای ساخت شیر به آنها نیاز دارند، آسیب پذیر می باشند.

مشکلاتی که نشخوار کنندگان در برقراری تعادل خورده شده با احتیاجاتشان دارند، سبب می گردد که در این دوره بیشتر از ذخایر بدنی خود استفاده کنند، خصوصاٌ در گاوهای پرتولید که در مراحل اولیه پس از زایش بیشتر از ظرفیت خوراک تولید شیر می نمایند.

 

وقوع، شیوع و انتشار ناباروریهای تغذیه ای و متابولیک:

اغلب کمبود مزمن تغذیه ای، ابتدا سبب کاهش رشد و سپس در بالغین موجب افت وضعیت بدنی (کاهش ماهیچه و چربی زیر پوست) می شوند و در نهایت به لاغری، ضعف و مرگ می انجامند. همراه با بروز سوء تغذیه شدید اختلالات تولید مثلی نیز روی می دهد. در اثر سوء تغذیه تولیدات دام نیز تحت تأثیر قرار می گیرد و اگر سوء تغذیه شدید و طولانی باشد اقتصاد گاوداری را تحت تاثیر قرار خواهد داد. در چنین وضعیتی مدیر دامپروری بیشتر از آنکه در تولید مثل توجه کند به میزان رشد، تولید شیر و زنده ماندن بها می دهد. همان طوری که گفته شد سوء تغذیه چه بسا می تواند موجب ناباروری گردد (ناباروری تغذیه ای) بنابراین نگهدای یا مراقبت از گاو در محیط های نامطلوب و نامساعد و در شرایط آب و هوایی نامناسب اهمیت بیشتری پیدا می کند. گاوهای گوشتی و در درجه بعد تلیسه های جایگزین و گاوهای خشک گله های شیری بیشتر به ناباروری تغذیه ای دچار می شوند زیرا این دو دستۀ آخر تولیدی ندارند که فوراً تحت تأثیر قرار گیرد و معمولاً فراموش می شوند. گاوهای مبتلا به بیماری های متابولیک، یا هیچ گونه نشانه ای از سوء تغذیه نشان نمی دهند یا اگر نشان دهند بسیار اندک است. وقتی مشکلات متابولیک در طول فصل جفتگیری اتفاق افتد و سیستم تولید مثلی را درگیر کند، در تعداد کمی از گاوها ناباروری ممکن است به صورت بازگشت به حالت فحلی بعد از جفتگیری های ناموفق نمایان شود.

 

 

 

وقوع:

ناباروریهای تغذیه ای و متابولیک در گاو ممکن است در شرایط کاملاً معین زیر بروز کند:

1) مواقعی که مقدار غذای در دسترس دامها در طول مراحل بحرانی رشد گوساله ها از زمان شیر گرفتن تا بلوغ، در خلال اواخر آبستنی، در طول مراحل اولیۀ پس از زایمان و طی فصل تولید مثلی محدود باشد. تنگناهای اقتصادی و خطاهای مدیریتی باعث می شود چنین مشکلاتی در گوساله ها و گاوهایی که به صورت دستی تغذیه می شوند بیشتر روی می دهد.

2) علوفه یا محصولات کشاورزی رسیده، در مناطقی که گاوها از علوفه های رسیده یا مراتع رسیده، بخصوص پس از جدا شدن و ریختن بذرهای آن، تغذیه می شوند.

گاوهایی که سیستم تغذیه آنها ترکیبی از تغذیه دستی و چرای آزاد می باشد، ممکن است در زمانی که مراتع بیش از حد رسیده باشد به علت کاهش قابلیت هضم که موجب محدود کردن میزان جذب مواد غذایی آن می شود دچار کمبود غذایی گردند.

3) مواقعی که گاوهای شیرده از مراتعی با علوفه آبدار و جوان یا محصولات کشاورزی علوفه ای جوان تغذیه می شوند، این غذاها پروتئین خام کافی را برای حیوان تأمین می نمایند. اما انرژی و احتمالاً پروتئین غیر قابل هضم در شکمبه را که تأمین کنندۀ احتیاجات نگهداری و تولید شیر می باشند برآورده نمی سازند. همانطور که در گاوهای شیرده ناباروری هایی در اثر تغذیه با علوفه های خشک شده (زیاد رسیده) اتفاق می افتد، نوعی باروری همراه با کاهش وزن در اثر دادن علوفه های جوان و آبدار یا محصولات کشاورزی نارس نیز روی می دهد. اگر همراه با چنین علوفه ای، گاوها با مقادیر کافی کنسانتره تغذیه شوند ناباروری روی نخواهد داد.

4) وقتی مراتع و علوفه های کشاورزی، حاصل از خاک هایی باشند که از نظر عناصر معدنی ضروری برای تولید مثل دام مانند کبالت، مس، منگنز، فسفر و سلینوم فقیر باشند.

5) زمانی که قسمت اعظم جیره از یک گیاه یا فرآورده های آن تشکیل شده باشد و آن گیاه حاوی مواد سمی باشد یا اینکه از نظر مواد غذایی ضروری دچار کمبود باشد. به عنوان مثال:

الف) یونجه، شبدر و شبدر قرمز که حاوی فیتواستروژن ها می باشند.

ب) کلم پیچ که بعضی از اوقات حاوی مواد گواترزا می باشد و باعث کمبود مس، فسفر و منگنز می گردد.

ج) سیلوی ذرت، که مقدار کمی کاروتن دارد و اغلب از نظر متیونین و اسیدهای آمینه ضروری دیگر ناکافی است و مقدار کمی سلنیوم نیز دارد.

د) تفاله و ساقۀ چقندر قند که اغلب از نظر فسفر و منگنز فقیر است.

6) وقتی گاوها با غذاهای صنعتی که براساس نسبتهای استاندارد قابل قبول ترکیب نشده اند تغذیه شوند. هنگام مخلوط کردن غذاها در مزرعه احتمال اشتباه زیاد است. محدوده خطاهای احتمالی که در امر تغذیه اتفاق می افتد وسیع است، اما آنهایی که احتمالاً تولید مثل دام را تحت تأثیر قرار می دهند شامل ناکافی بودن علوفه یا پایین بودن نسبت علوفۀ خشبی به کنسانتره می باشد.

7) وقتی که رشد تلیسه ها کمتر از حد طبیعی است و در حالتی که گاوها در زمان زایش از نظر بدنی ضعیف اند، یا در زمان جفتگیری در حال کاهش وزن هستند (وزن بدن و وضعیت بدنی بطور دقیق در مبحث عوامل افت تولید مثل مورد توجه قرار گرفته است).

8) زمانی که گاو از مرتع یا علوفه کشاورزی که در زمین های حاوی مولیبدون یا آلوده به محصولات صنعتی رشد کرده باشد تغذیه کند.

9) وقتی گاوها در زمان زایمان چاق باشند.

10) وقتی که گاوها بیش از حد پروتئین دریافت کرده باشند.

 

سبب شناسی و بیماری زایی:

در طول زمان، کمبود اثر عناصر غذایی ضروری به عنوان دلیل ناباروری در گاو مورد توجه قرار گرفته است. با وجودی که ناباروری ناشی از اغلب کمبودها در جوندگان آزمایشگاهی نشان داده شده است، در گاوها تنها تعداد کمی از این موارد قادر به ایجاد ناباروری می باشند. به مرور زمان، نظرات مربوط به عوامل تغذیه ای مسئول در افت تولید مثل گله ها تغییر پیدا کرد. این امر ممکن است بازتاب تغییر در روشهای تغذیه و پرورش، بهبود قابلیت های ژنتیکی گاو و یا ناشی از بکارگیری شیوه های تجربی نوینی باشد که در مطالعه دلایل و سیر بیماری زایی مورد استفاده قرار می گیرد.

بیماری زایی ناباروریهای تغذیه ای و متابولیک هنوز کاملاً مشخص نیست. نارسایی تولید مثلی ممکن است در 3 مرحله روی دهد:

1) سنتز و آزاد کردن هورمون LH.

2) فعالیت تخمدانی.

3) تخمک گذاری، باروری و تکامل تخمک، رویان و فتوس.

شواهد بدست آمده در مورد گاو و گوسفند و تجربیات حاصل از حیوانات آزمایشگاهی نشان می دهد که کمبود انرژی چه بسا فعالیت های تولید مثلی را در هر سه مرحله متوقف می کند.

روند بیماری زایی نارسایی های تولید مثلی که در نتیجه کمبود پروتئین و زیادی نسبت نیتروژن غیر پروتئینی به پروتئین قابل هضم در شکمبه ایجاد می شود نامشخص است.

مقادیری از کبالت، مس، ید، منگنز و فسفر در مسیر سوخت و ساز انرژی دخالت دارند. مس سلنیوم، الفا توکوفرول و بتاکاروتن مواد آنتی اکسیدانی هستند که ممکن است در حفظ تخمک، رویان و فتوس و احتمالاً سایر بافت ها در برابر پراکسیداسیون اسیدهای چرب غیر اشباع با چند مضاعف جیره مؤثر باشند.

 

وزن و وضعیت بدنی:

وضعیت تولید مثلی گاوها اغلب با وزن بدن و تغییرات آن و وضعیت بدنی مرتبط است. به نظر می رسد میزان رشد تلیسه ها تعیین کنندۀ سن بلوغ آنها باشد، به همین دلیل در زمان تولید مثل و جفتگیری، تلیسه ها باید از وزن کافی برخوردار باشند. برقراری مجدد سیکلهای فحلی پس از زایمان به تغییر وزن بدن در اواخر آبستنی و وضعیت بدنی در زمان زایمان بستگی دارد. گاوهایی که دارای وضعیت بدنی متوسط تا خوب هستند (در مقیاس درجه بندی 1 تا 5، وضعیت بدنی آنها مساوی یا بیشتر از 5/2 باشد)، در حداقل زمان ممکن به فحلی برمی گردند. گاوهایی که وضعیت خوبی ندارند یا آنهایی که در اواخر آبستنی دچار کاهش وزن شده اند، اکثراً دیرتر به حالت فحلی برمی گردند. به نظر می رسد کاهش وزن بعد از زایمان، بازگشت به فحلی را به تأخیر بیندازد اما تغییرات وضعیت بدنی و وزن بدن قبل از زایمان و وضعیت بدنی در زمان زایمان اهمیت بسیار بیشتری در برگشت به فحلی دارد.

میزان آبستنی در گاوهای شیرده ای که مقدار زیادی از وزنشان را در اوایل شیردهی از دست داده اند (بیش از 10%) یا در زمان جفتگیری همچنان هفته ای بیش از 1% کاهش وزن دارند پایین است. بنابراین باروری عموماً با وزن بدن، تغییرات وزن بدن و وضعیت بدنی (به عنوان مثال ماهیچه، چربی داخل ماهیچه ای و چربی زیر پوستی) ارتباط دارد. ناباروریهای متابولیک و تغذیه ای بازتاب وضعیت تغذیه ای هستند و تحت تأثیر میزان مواد مغذی جیره و نیازهای مختلف جهت رشد ماهیچه و ذخیره سازی چربی، آبستنی، و شیرواری قرار می گیرند.

گاوهایی که در زمان زایمان چاق هستند، در مراحل اولیه شیردهی کمتر غذا می خورند و پس از زایمان، بافتهای بیشتری از بدنشان تحلیل می رود و کاهش وزن بیشتری نسبت به گاوهایی که وضعیت بدنی متوسط دارند نشان می دهند. شواهد نشان می دهد که چنین گاوهایی باروری کمتری دارند و نسبت به سایر بیماریها مانند سندرم گاو چرب یا سندرم کبد چرب و سندرم زایمان مستعدتر می باشند. قابلیت های ژنتیکی در تغییر وزن بدن و وضعیت بدنی در طول شیردهی نقش دارد و در گاوهای ممتازی که شیر زیادی تولید می کنند، وضعیت بدنی و وزن بدنشان بیشتر تحلیل می رود. در گاوهای شیری که تولید بالایی دارند، تولید شیر باعث جلب عناصر غذایی و متابولیت ها در جهت تولید بالا می شود که حاکی از تأثیر متقابل و بسیار مهم بین تغذیه و شیردهی می باشد.

 

مواد معدنی:

کمبود مواد معدنی از راههای زیر اثر منفی خود را روی تولید مثل اعمال می کنند:

1) فعالیت میکروفلور شکمبه و متعاقب آن میزان تخمیر، اشتها و جذب مواد آلی قابل هضم کاهش می یابد. از این رو واکنش ها ممکن است طی چند ساعت بعد از خوردن جیره های فقیر روی دهد، هر چند که بیشتر به خاطر همکاری بزاق با مایع شکمبه این امر ممکن است به تأخیر بیفتد.

2) میزان تنظیم آنزیم هایی که بر روی سوخت ساز پروتئین و انرژی و ساخت هورمون ها تأثیر دارند کاهش می یابد. از آنجایی که مقادیر عناصر معدنی لازم جهت این فرآیندها کم است، استفاده مجدد از مواد معدنی داخل بدن باعث می شود احتمال بروز ناباروری ناشی از کمبودهای مزمن، بیشتر از ناباروری های ناشی از کمبودهای حاد باشد.

3) تداخل در ساخت و تکامل سلول های دستگاه تولید مثل، مخصوصاً سلولهایی که سرعت تقسیم در آنها زیاد است مانند آندومتریوم، تخمک، رویان و فتوس.

عدم تعادل بین غلظت و میزان عناصر معدنی رقابتی علوفه مانند آهن، مولیبدون و سلینوم ممکن است در جذب یا نگهداری عناصر معدنی مهم مثل مس تداخل نماید.

 

کبالت:

کمبود کبالت مانع از تشکیل سیانوکوبالامین (Vitamin B12) می شود لذا کوآنزیم B12مورد نیاز برای تبدیل پروپیونات به سوکسینات نیز تشکیل تخواهد شد. کمبود کبالت باعث کاهش گلوکونئوژنز و فعالیت چرخه تری کربوکسیلیک اسید (چرخه کربس) می شود و نتیجه آن هیپوگلسمی می باشد.

 

مس: کمبود مس ممکن است با تاثیر در سلامت رودۀ کوچک سبب ناباروری گردد و در نتیجه کمبود کلی مواد مغذی رخ می دهد. کمبود منگنز سبب فقدان فحلی یا فحلیهای خاموش، تأخیر در تخمک گذاری، کاهش میزان آبستنی اولین تلقیح و تولد گوساله های عجیب الخلقه می شود.

تولید مثل چه بسا می تواند در هر یک از مراحل تا زمان گزینی تحت تأثیر قرار گیرد. بسته به زمان و درجه کمبود انرژی، میزان آسیب وارده فرق می کند.

در جیره گاوها وجود پروتئین خام به میزان 13 تا 15 درصد، می تواند روند تولید مثلی را پا بر جا نگه دارد.

خلاصه:

ناباروری تغذیه ای و متابولیک از راه تأخیر در بلوغ با اولین فحلی پس از زایمان، فحلی غیرطبیعی کاهش میزان آبستنی در اثر اولین تلقیح یا تلقیحات بعدی، غیر طبیعی بودن مدت سیکل فحلی، سقط جنین، ناقص الخلقه زایی و مرگ و میر حوالی زایمان مشخص می شود که این عوامل در گرو سن، تعداد لاکتاسیون، فصل و رشد مرتع یا تغییر در روش تغذیه، مرحلۀ شیرواری، میزان تولید شیر و ترکیب آن، شیردادن به گوساله، وزن بدن و وضعیت بدنی یا تغییر وزن و وضعیت بدن، فصل سال، تغذیه (نوع غذا و کیفیت و نحوه بسته بندی آن و نیز نوع خاک) و سایر بیماریهای متابولیک مخصوصاً کتوز می باشد.

درمان، کنترل و پیشگیری:

ناباروری تغذیه ای و متابولیک گاوها را می توان با تغذیه ای مناسب با نیازهای نگهداری، فعالیت های بدنی، رشد، آبستنی و شیردهی درمان، کنترل پیشگیری نمود.

 

مواد خشبی:

در صورتی که فقط از مرتع برای تغذیه گاوهای شیری استفاده شود، نیاز به چیدن و فرآوری علوفه برای ذخیره سازی غذاست و ذخیره کردن باید در بالاترین مرحلۀ رشد علوفه، یعنی درست قبل از گل دادن علوفه که تولید مواد آلی قابل هضم در بالاترین حد خود و کمیت آن نیز محدودیتی ندارد صورت پذیرد. اگر غذا کافی نباشد و شرایط ایجاب می کند به گاوها کمتر از نیازشان غذا داده شود، می توان در فاصلۀ زمانی لانه گزینی جنین و پایان هفتمین ماه آبستنی محدودیت غذایی را اعمال کرد بدون اینکه اثری بر باروری آنها داشته باشد، به شرط اینکه بعداً خوب تغذیه شوند.

محصولات کشاورزی که خیلی نارس بوده و مراتعی که قسمت اعظم آن علف است، در صورتی که با بقولات سبز، یونجه خشک، سیلو یا ترجیحاً کنسانتره هایی که پایه آنها غلات است و شامل مقدار قابل توجهی پروتئین غیرقابل هضم در شکمبه است غنی شوند می توانند برای تغذیه مورد استفاده قرار گیرند. این مواد سبب جذب مقدار زیادی مادۀ خشک و بخصوص مهیا شدن کربوهیدرات سریع التخمیر و پروتئین جهت تولید بیشتر اسیدهای چرب آزاد و نیتروژن غیر آمونیاکی برای ورود به داخل دوازدهه می شوند.

وقتی غذای کافی موجود است اما ترکیب آن طوری است که جیره قادر به تأمین مقادیر کافی از عناصر غذایی ضروری جهت برآورده کردن نیازهای حیوان نیست، لازم است که جیره با مواد مغذی مناسب ترکیب شود. براساس ترکیب مرتع روش تکمیل کردن متفاوت خواهد بود.

برخلاف علوفه های خیلی نارس که از لحاظ میزان کربوهیدرات قابل دسترس، DMو UDPفقیرند، قسمت های رویندۀ علف ها و محصولات کشاورزی در مراحل گلدهی و مراحل بعدی رشد، حاوی مقادیر زیادی فیبر و مقدار کمی کربوهیدرات قابل دسترس، پروتئین و عناصر معدنی و نهایتاً کاروتن می باشند. همچنین سیر نزولی قابلیت هضم، از میزان دریافت علف می کاهد و میزان جذب عناصر غذایی ضروری را نیز بتدریج کاهش می دهد، تا اینکه در زمان ریزش بذرها و پس از آن این امر سرعت می گیرد. متعادل کردن چنین علوفه و محصولات کشاورزی رسیده ای بسیار مشکل است، در ابتدا تلاشها باید در جهت حفظ قابلیت هضم آنها از راه تکمیل غذا با گیاهان جوانی که قابلیت هضم بالایی دارند باشد. در غیر این صورت می توان از مکمل هایی که دارای پروتئین بالایی هستند مثل کنجالۀ تخم پنیه که به آهستگی نیتروژن و انرژی را به داخل شکمبه آزاد می کند یا از ترکیبی از پروتئین و نیتروژن غیر پروتئینی استفاده کرد.

در جاهایی که حاصلخیزی مرتع بالاست یا به طور بالقوه ممکن است بالا باشد اضافه کردن مواد معدنی مثل فسفر، کبالت، منگنز و به مقدار کمتر سلنیوم و مس به کودها به عنوان بارور کننده توصیه می شود. جاهایی که باروری مرتع پایین است و استفاده از بارور کننده است اقتصادی نیست، عناصر معدنی به صورت مکمل یا به صورت آجرهای لیسیدنی یا به صورت کپسول ها یا قرص هایی که به آهستگی ازاد می شوند یا با تجویز از راه های غیر خوراکی در اختیار دام قرار گیرند.

 

گاوهای پر تولید:

گاوهایی که برای مقدار زیادی شیر پرورش داده می شود (احتمالاً آنهایی که سوماتوتروپین گاوی برای آنها تجویز شده) دچار مشکلاتی می شوند. به نظر می رسد بتوان به 4 طریق ناباروری این گاوها را درمان، کنترل و پیشگیری نمود:

1) افزایش میزان انرژی جیره، مثلاً با افزودن چربی های محافظت شده، اگر چه پاسخ ها متفاوت است.

2) بکارگیری هورمون آزاد کننده گونادوتروپین (GnRH) در مواقعی که بروز بیماری به علت اختلال در گنادوتروپین هیپوفیز باشد و استفاده از پروژسترون در مواقعی که اختلال اولیه در تخمدان وجود داشته باشد.

3) محدود کردن اوج شیردهی از طریق کنترل وزن و وضعیت بدنی قبل از زایمان.

4) پذیرفتن این حقیقت که در گاوهایی که تولید بسیار بالایی دارند فاصلۀ زایمان تا آبستنی طولانی تر می شود و فاصلۀ دو زایمان نیز بیش از 365 روز طول می کشد.

 

 منابع

تغذیه دام  مکدونالد

ناباروریهای تغذیه ای و متابولیک در گاو    تی جی مک کلور

 

 

امان محمد

نظر خود را اضافه کنید.

ارسال نظر به عنوان مهمان

0 محدودیت حروف
متن شما باید بیشتر از 5 حرف باشد
نظر شما به دست مدیر خواهد رسید
  • هیچ نظری یافت نشد